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 Etude vétérinaire du Dr Bogaerts, pour l'Univ de Liège.

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Suzanne



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MessageSujet: Etude vétérinaire du Dr Bogaerts, pour l'Univ de Liège.   Mar 15 Mar 2011 - 18:25

Grand merci à Bernard Bellemans qui m'a gentiment envoyé ce document, avec l'autorisation de le publier.


C'est bien intéressant!
personnellement, vu les soucis de Belle (shetland) et de Caresse, lors de leurs dernières saillies, j'ai décidé de les faire vacciner aux prochains essais.... Qui sait?
Toute ma troupe avait été testée il y a plusieurs années, (ils avaient tous participé à une recherche à l'univ de Liège, c'était à l'époque de cet article, je crois! mais je ne me souvient pas du nom du Dr Bogaerts ce n'était pas lui, en tout cas, qui avait fait les prélèvements sur mes chiens, c'était une assistante.), toute ma meute était intacte, et je fais attention: mes chiens ne fréquentent pas tellement d'autres chiens... mais maintenant, je me pose quand même un peu des questions!!!!!!!!!!
Merci Bernard de m'y avoir fait penser. ( le Dr Bogaerts qui a suivi et soigné mon Appolo, et la fécondation de Caresse n'y a pas pensé non plus!!)



Voici donc le document:

L'Herpèsvirose canine (CaHV-1) : état des connaissances actuelles.
Dr.vét. Philippe Bogaerts

L'herpèsvirus canin (CaHV -1) a été décrit pour la première fois en 1965 par 3 groupes de
scientifiques différents (Carmichael et al., 1965; Spertzel et al., 1965; Stewart et al., 1965)
chez des chiots nouveaux-nés morts d'une affection hémorragique brutale ..
Pendant longtemps, l'importance clinique de cet agent a été sous-estimée notamment en ce
qui concerne son influence dans les problèmes de fertilité et de mortalité péri-natale.
Il est actuellement admis que la séroprévalence est élevée dans la population canine (Ronsse
et al., 20<9).

Virologie

Le CaHV -1 est un Alphaherpesvirus typique, qui appatJ,iemau genre varicellovirus.
Phylogénétiquement, il se rapproche plus de l'herpèsvirU$tëfin-1 et de l'herpèsvirus du
phoque-l bien que des gènes homologues se retrouveatehez d'autres alphaherpèsvirus,
comme l'herpèsvirus équin l , l'herpèsvirus bovin l,l'herpès simplex-Ll'Herpès responsable
du Zona (VZV) et le virus de la maladie d'Aujeszky (Manning et al., 1988; Rota et Maes,
1990; Lebich et al., 1994; Tyack et al., 1997; Harder et al., 1998).
Le virus se compose d'un double brin d'ADN entouré d'une nucléocapside, un tégument et une
enveloppe. Le diamètre du virion est de 115 à 175 nm (Carmichael et al., 1965).
La capside possède une symétrie icosaédrique typique des herpèsvirus. Le tégument qui
entoure la capside est composé de protéines. L'enveloppe est.composée d'une membrane
lipidique formée d'une double couche phospholipidique présentant des glycoprotéines à
sa surface. Ces glycoprotéines servent à interréagir avec les cellules de l'hôte
(reconnaissance et fixation) et jouent un rôle dans la réponse immunitire.
La structure lipidique de l'enveloppe rend le virus particulièrement instable dans
l'environnement et explique sa sensibilité pour les solvants lipidiques (chloroforme, éther)
et les désinfectants courants (formaldéhyde, dérivés phénolés et ammoniums quaternaires).
Il a été démontré que, comme tous alphaherpèsvirus, le CaHV -1 est capable de subsister à
l'état latent dans les ganglions sensoriels.
ln vitro ce virus produit un effet cytopathogène (ECP) caractéristique. Des corpuscules
d'inclusion intranucléaires peuvent également être observés en microscopie.
Un seul sérotype du CaRY -1 a été identifié jusqu'à présent, bien que des différences dans les
effets cytopathogènes aient été observés (Carmichael et Greene, 1998) ce qui pourrait faire
supposer l'existence de variantes en fonction des souches.
Pour l'instant, le CaHV -1 n'a pu être isolé que parmi les canidés.
Le CaHV -1est thermosensible. Il est inactivé à 56°C. La multiplication virale est optimale
entre 35 et 37 "C (Carmichael , 1970). Le virus est stable à =70oe, mais son infectivité
commence à diminuer après 24 heures à 4 "C et après 5 jours à-20oe. Pour garantir sa
stabilité, un pH compris entre 6,5 et 7,6 doit être respecté (Carmichael et al.. 1965). Le virus
est également caractérisé par un tropisme pour les muqueuses respiratoires supérieures, les
muqueuses génitales, le système nerveux central et l'endothélium vasculaire.

Epidémiologie

L'Herpèsvirose est mondialement répandue. Les études séro-épidémiologiques les plus
récentes d'Europe Occidentale et d'Asie montrent des séroprévalences croissantes chez les
chiens d'élevage comme chez les chiens de particuliers. Contrairement à ce qui à été observé
il y a quelques décennies, la présence d'anticorps n'est plus nécessairement liée aux chiens
vivant en meute, mais elle atteint une répartition plus homogène dans la population canine.
La séroprévalence a fortement augmenté ces dernières décennies.


En considérant ces résultats,
il faut tenir compte du seuil de positivité qui a été fixé et de la technique sérologique utilisée.
Des études récentes démontrent que beaucoup de facteurs individuels et environnementaux
influencent le taux d'anticorps: l'âge de la maturité sexuelle (1-2 ans) et de la première saillie
(2-3 ans) sont suggérés être des moments de séroconversion importants (Lacheretz et
Cognard, 1998; Van Gucht et al., 2001 b) et ce jusqu'à l'âge de 5-6 ans. La taille de l'élevage
pourrait influencer les taux de séropositivité (Guigal et al., 2002, Ronsse et al,2004).
Finalement, des taux d'anticorps plus élevés ont été observés chez des chiens appartenant à
des élevages avec un historique de toux des chenils (Ronsse et al.,2004). Les normes
d'hygiène dans les élevage ont également un impact sur la prévalence sérologique (Ronsse et
al.,2004). Cependant, le rôle de cette maladie dans l'épidémiologie du CaHV -1 n'est pas
connu.
La latence du CaHV-I a été démontrée (Burr et al., 1996; Miyoshi et al., 1999) de ce fait, cette
affection doit être considérée comme une infection à vie (Anvik, 1991). Des réactivations et
ré-excrétions intermittentes sont suspectées chez des animaux affaiblis ou stressés.
Des porteurs latents, souvent asymptomatiques, pourraient ainsi entretenir la circulation du
virus dans les élevages.
La transmission du virus se fait surtout par des contacts directs. Les adultes acquièrent
l'infection par des contacts oronasaux ou vénériens (poste et King, 1971). L'infection
oronasale du chiot peut être acquise à la naissance, par les sécrétions vaginales, lors du
passage à travers la filière pelvienne. Elle peut également être acquise en post partum par les
sécrétions oronasales de la mère ou par les sécrétions (larmes, salive) et excrétions
(expectorations, urine, matières fécales, vomissements) d'autres' chiots infectés (poulet et
Dubourget, 1993). Par ailleurs, l'infection transplaeentaire pendant les 2 derniers tiers de la
gestation a été démontrée (Hashimoto et Hirai, 1986). L'infection pendant le stade
embryonnaire de la gestation est suggérée (poste et King, 1971), mais des études scientifiques
manquent encore à cet égard.
Après une primo-infection (par voie oronasale ou génitale) ou après réactivation, le virus est
excrété après 3 à 5 jours pour une durée maximale dè 2 à 3 semaines (Appel et al.. 1969;
Carmichael, 1970; Ok:uda et al., 1993). Une réactivation induite après une inoculation
oronasale, peut conduire à une ré-excrétion génitale (Oknda et al., 1993). De la même
manière, une infection génitale peut mener à une excrétion oronasale et conjonctivale (Hill et
Maré, 1974).


Pathogénie

La maladie est généralement asymptomatique chez des chiens âgés de plus de deux à trois
semaines mais elle est par contre souvent fatale pour les nouveaux-nés de moins de deux
semaines qui n'ont pas reçus une protection humorale suffisante de leur mère.
La sensibilité des très jeunes chiots est due à une thermorégulation inadéquate, une
température corporelle basse et un système immunitaire immature (Carmichael et al., 1969).
L'hypothermie pourrait ainsi favoriser la généralisation de l'infection par le CaHV -1 dont le
caractère thermosensible a été démontré in vitro. Une bonne immunité maternelle est par
conséquent cruciale. Cependant, des titres en anticorps suffisamment élevés peuvent protéger
le jeune contre la maladie, mais pas contre l'infection ou un éventuel établissement de latence
(Carmichael, 1970; Hux soU et Hemelt, 1970).
La présence d'infections concomitantes comme le parvovirus ou le coronavirus, peut
également favoriser le CaHV -1.
Chez le nouveau-né avec une immunité passive insuffisante, la multiplication primaire dans la
muqueuse nasopharyngée et les amygdales est suivie d'une atteinte des noeuds lymphatiques
régionaux (rétropharyngés et bronchiques). Le virus se dissémine ensuite dans le corps par
voie hématogène par l'intermédiaire des cellules mononucléées (macrophages).
Finalement les organes principaux (rate, reins, foie, poumons) sont atteints avec l'apparition
d'hémorragies et de foyers de nécrose disséminés. Ces lésions semblent principalement être le
résultat d'une nécrose vasculaire liée à une contamination de l'endothélium vasculaire
(Schulze et Baurngârtner, 1998). Une thrombocytopénie prononcée, probablement provoquée
par une coagulation intravasculaire disséminée, est souvent observée (Kakuk et Conner,
1970). Le système nerveux central et périphérique est également atteint.

Signes cliniques

Chez les chiots plus âgés et l'adulte, la température corporelle est supérieure à la température
de multiplication optimale du virus. Chez un animal immunocompétent la multiplication
virale reste limitée aux voies respiratoires supérieures et aux voies génitales.
Après une infection oronasale la multiplication virale se produit dans la muqueuse
nasopharyngée, les amygdales et les noeuds lymphatiques régionaux.
Cependant, dans certains cas, une virémie (associée aux mono- et lymphocytes) peut se
manifester. Une atteinte placentaire après une infection oronasale ne peut donc pas être exclue
(Appel et al., 1969). Après l'infection locale. le virus est éliminé ou devient latent dans le
noyau des neurones du ganglion trijumeau, le ganglion lombo-sacré ou dans le noyau des
lymphocytes dans les amygdales et les glandes salivaires (Burr et al., 1996; Miyoshi et al.,
1999).
Après une infection génitale, le virus se multiplie dans la muqueuse vaginale ou préputiale
(Schulze et Baumgârtner, 1998) et pénienne (Hill et Maré, 1974). Il est alors éliminé ou
atteint les noeuds lymphatiques régionaux après un drainage lymphatique associé aux
lymphocytes. Le virus semble également pouvoir remonter jusqu'au ganglion lombo-sacré par
les terminaisons nerveuses sensorielles.
La contamination de femelles gestantes pendant les 2 derniers tiers de la gestation provoque
des placentites et induit une transmission transplacentaire du virus. Ces lésions placentaires
peuvent provoquer un hypodéveloppement foetal induisant soit l'avortement soit la
mortinatalité (Hashimoto et al., 1979; Poulet et al., 2001).
Le mécanisme de réactivation ne sont pas encore totalement élucidés cependant plusieurs
facteurs sont actuellement connus comme étant déclencheurs de la réactivation virale et de la
ré-excrétion: le stress en général (provoqué par des voyages, une- participation à des expositions
etc ..), l'administration de prednisolone à dose élevée a également été démontrée (Okuda
et al., 1993), les chaleurs (pro- oestrus et oestrus), la toux de chenil (Kraft et al., 1986).
Puisque la maladie provoque essentiellement une morbidité importante chez les très jeunes
sujets(chiots <2 semaines), c'est chez eux que l'on découvrira la majorité des symptômes:
L'incubation est de courte durée et les signes cliniques apparaissent 4 à 6 jours après
l'infection. La majorité des chiots dans une portée développent l'infection systémique dans les
9 jours après la naissance (Carmichael et Greene, 1998). Les chiots qui meurent dans les tout
premiers jours de vie sont suspectés d'être infectés avant la mise-bas.
Les signes cliniques suivants peuvent apparaître (Kakuk et Conner, 1970; Albert et al., 1976)
: de l'apathie; anorexie, des troubles digestifs (diarrhée, vomissements), des plaintes
continuelles et un abdomen douleureux, des troubles respiratoires (écoulements nasaux mucopurulents,
dyspnée) des signes neurologiques, des troubles oculaires, des pétéchies sur les
muqueuses buccales et génitales, de l'hypothermie.
Généralement les chiots meurent 24 à 48 heures après le début des signes cliniques.
Cependant certains chiots meurent sans signes cliniques préalables. Souvent l'infection est
tellement aiguë que des signes neurologiques ne se développeront pas. En cas de survie du
chiot, les signes neurologiques présents (aveuglement, ataxie et signes cérébello-vestibulaires)
persistent à vie (Huxsoll et Hemelt, 1970). La morbidité et la mortalité sont généralement
élevées. Les chiots avec une immunité suffisante ne développent pas de signes cliniques mais
deviennent vraisemblablement des porteurs latents.
Les chiots infectés après l'âge de 3 semaines sont généralement plus résistants et ne présentent
aucun signe apparent d'infection ou développent des signes cliniques moins graves comme
des rhinites, pharyngites ou conjonctivites (Appel et al., 1969; Comwell et Wright, 1969;
Kakuk et Conner, 1970; ~, 1970; Thompson et al., 1972).
Chez le chien adulte, le CaHV -1 ne représente un réel problèmeque chez la femelle gestante.
Une infection intra-utérine dans les 2 derniers tiers de la gestation peut conduire à un
avortement, des momifications, des mortinatalités et Ianaissance de chiots affaiblis ou de
développement insuffisant (Hashimoto et al., 1982; 1983b; Poulet et al., 2001 ).Le virus est
également suspecté de pouvoir induire des résorptions embryonnaires avec des chiennes qui
restent vides après la saillie ou qui mettent bas de petites portées (poste et King, 1971), mais
des études scientifiques manquent encore à cet égard. Honnis ces troubles de sa capacité à
reproduire, la femelle gestante ne présente aucun antre signe d'atteinte générale. Des troubles
respiratoires peuvent cependant apparaître simultanément.
Parfois des lésions au niveau de l'épithélium des muqueuses génitales peuvent coexister. Des
papules, vésicules, pustules et des nodules lymphoïdeshyperplasiques ont été décrites sur la
muqueuse vaginale ainsi que sur la jonction cu:tanéoIDU,q1leU$dee la vulve. Elles sont nonprurigineuses.
Généralement ces lésions mesurent 2-3 mm en diamètre (Hasbimoto et al.,
1983a). Elles sembleraient surtout se manifester pendant le pro-oestrus (poste et King, 1971)
pour régresser après quelques semaines ou dans l'anoestrus. La présence d'une vaginite,
caractérisée par des pétéchies et des hémorragies sous-muqueuses. peut également être
observée (Hill et Maré, 1974).
A ce titre,chez le mâle, des nodules peuvent également se manifester sur la muqueuse
pénienne, sur la muqueuse du prépuce. Elles sont cependant plus petites et moins nombreuses
que chez la chienne. La muqueuse pénienne devient rougeâtre et plus rugueuse. L'apparition
de pétéchies et une décharge purulente peuvent également être observées (Hill et Maré, 1974).
Le CaHV -1peut également intervenir dans des troubles des voies respiratoires supérieures
(Binn et al., 1967) - bien que ce virus ne soit pas considéré comme un agent pathogène
primaire à ce niveau- et provoquer des conjonctivites.


Diagnostic clinique:

En se basant sur l'historique de l'élevage et les antécédents (avortements, mortinatalités) et les
signes cliniques observés (chez les adultes et chez les nouveau-nés).
Post-mortem :
L'autopsie du nouveau-né permet de déceler de multiples pétéchies ou ecchymoses
hémorragiques (infections aiguës) et des foyers de nécrose disséminés (infections subaiguës).
Ces lésions sont le plus fréquemment observées au niveau des reins, du foie et des poumons.
(poulet et al., 1993; Schulze et Baumgârtner, 1998).
Ces lésions sont dues à une nécrose des artères interlobulaires (Yamamura, et al., 1992).
On observe souvent une splénomégalie et une lymphadénomégalie généralisée ainsi que des
effusions pleurales et péritonéales.
Analyse sérologique :
Plusieurs tests sérologiques destinés à mettre en évidence les anticorps anti-CaHV -1 ont été
développés : séroneutralisation (SN), immunofluorescence indirecte, inhibition de
l'hémagglutination et ELISA (Nemoto et al., 1990; Takumi et al., 1990; Xuan et al., 1992).
La SN et l'ELISA ont été plus particulièrement utilisés ces dernières années.
Le test de SN est caractérisé par sa grande spécificité tandis que l'ELISA est connu pour sa
grande sensibilité et sa simplicité d'utilisation. .
Le CaHV -1 est connu pour être faiblement immunogène, induisant des taux d'anticorps qui ne
persistent à des taux élevés que jusqu'à 2 mois après t'infection, En fonction du test utilisé, des
taux d'anticorps faibles peuvent cependant être détectés jusqu'à 2 ans après l'infection
(Carrnichael et Greene, 1998). Le résultat sérologique doit donc être interprété avec prudence
puisque la présence d'anticorps n'est pas toujours associée à une infection active. Inversement,
un animal infecté latent peut être séronégatif.
Par contre, la sérologie peut informer l'éleveur sur le degré de circulation du virus dans
l'élevage.
L'évaluation de la sérologie chez les nouveau-nés n'est pas utile, puisqu'ils n'ont généralement
pas le temps de séroconvertir avant de mouifr"(PoûlêfifJJuoourget, 1993). Une excrétion
virale locale (nasale ou génitale) n'est pas toujouls;àSSdCiée à une séroconversion (Hill et
Maré, 1974). ..
Analyse virologique :
L'isolement viral est difficile à réaliser et exige des conditions de culture et de conservation
du matériel échantillonné particulières.
En effet, le virus ne se multiplie que dans des cellules d'origine canine (généralement des
cellules rénales, comme celles de type MDCK (en anglais Madin-Darby Canine Kidney).
Vu l'instabilité du virus dans l'environnement, la mise en évidence directe de l'ADN (par PCR
ou hybridation in situ) ou de l'antigène viral (par l'immunofluorescence sur cryo-coupes
histologiques) est plus fiable que l'isolement viral.
Les échantillons à analyser doivent être gardés réfrigérés à 4°C (ou congelés à -20°C) dans
des conditions stériles et parvenir au laboratoire dans les 24 heures. À-70°C les échantillons
peuvent être stockés pour une durée indéterminée.
Les prélèvements chez les nouveau-nés se feront surtout sur les reins, le foie, les poumons, la
rate (Van Gucht et al., 200la) ..
Chez l'adulte, l'isolement viral peut être réalisé à partir d'écouvillons nasaux, vaginaux ou
préputiaux (dans du milieu de transport virologique) et à partir de sang total (sur tube EDT A).
La microscopie électronique peut également être utilisée pour mettre en évidence des
particules virales dans des tissus infectés, mais cette technique est assez longue.
Remarque:
Lorsque l'on est confronté à un problème d'infertilité et de mortinatalité, il est impératif de
tenir compte de toutes les causes alternatives possibles telles que les causes virales autres que
l'herpès canin (coronavirose, parvovirose, hépatite contagieuse et maladie de Carré),
bactériennes (E. coli, Streptococcus sp .. Mycoplasma sp., Ureaplasma sp., Campylobacter
sp., Brucella canis, Leptospira sp.) et parasitaires (toxoplasmose, néosporose, infestation au
Toxocara canis ou Ankylostome caninum). Des problèmes liés à l'hygiène et la gestion de
l'élevage, des troubles hormonaux, des intoxications, ou de la consanguinité étroite peuvent
également entraîner des troubles qui ressemblent à l'action du CaHV-l.
1
D'autant plus que ces pathogènes peuvent également agir ensemble et favoriser la pathogénie
duCaHV-l.
Traitement et prévention
Les traitements éventuels et la prévention permettent de prévenir les signes cliniques, de
limiter leur développement et de réduire la pression d'infection,
L'infection elle-même, avec un éventuel établissement de latence, ne pourra pas être
contrôlée.
Pour tenter d'éviter une infection ou la réactivation du virus, la femelle doit être écartée du
reste de l'élevage pendant le dernier tiers de la gestation. Elle devrait être abritée dans un
environnement calme jusqu'à 3 semaines après la mise-bas.
Une hygiène correcte est indispensable et tout facteur déclencheur de stress doit être évité.
Rappelons de plus que le virus est inactivé par la grande majorité des désinfectants.
Chez le nouveau-né, l'infection généralisée progresse très rapidement, dès lors, une
intervention immédiate est nécessaire. Une fois des signes cliniques développés, le traitement
sera souvent inopérant. Pour tenter de diminuer la multiplication virale, une lampe chauffante
(température ambiante de 38-39°C) doit être installée au-dessus de la nichée jusqu'à ce que les
chiots atteignent l'âge de 3 semaines. Chez les nouveau-nés très affaiblis, une antibiothérapie
et une fluidothérapie sont instaurés et le nourrissage par sonde peut s'avérer nécessaire.
L'utilisation de produits antiviraux (comme l'acyclovir) s'est généralement avérée être
inefficace.
A l'heure actuelle il existe un vaccin inactivé sous-unitaire. qui est dirigé contre la
glycoprotéine B présente sur l'enveloppe du CaHV -1.
Lors de la vaccination de chiennes reproductrices au moment de l'oestrus et 52 jours après la
saillie, une protection totale contre la forme aiguë néonatale a été observée chez des chiots
infectés 3 jours après la mise-bas. Un effet bénéfique sur le poids de naissance a également
été observé. Par ailleurs. chez des chiennes vaccinées, les taux de gestations ont tendance à
être plus élevés (poulet et al., 2001). La faible immunogénicité du CaHV-l exige cependant
une vaccination des femelles à chaque cycle reproducteur.
L'utilisation d'animaux séropositifs pour la reproduction est controversée.
L'utilisation de l'insémination artificielle n'est pas justifiée, sauflors de la reproduction de
mâles sains avec des femelles infectées appartenant à un autre élevage et présentant des
troubles reproducteurs récidivants. Eviter les contacts directs entre partenaires provenant
d'élevages différents pourrait aussi éviter la transmission d'une souche potentiellement
pathogène. La réalisation d'une césarienne n'est pas indiquée puisque les foetus peuvent déjà
être infectés dans le milieu intra-utérin.
Recommandations finales:
1) Maintenir des normes d'hygiène optimales dans l'élevage
2) Isoler les chiennes gestantes et allaitantes ainsi que leurs chiots du reste de l'élevage
3) Respecter les procédures de vaccination habituelles (CHLPBpPi)
4) Vacciner les chiennes reproductrices contre le CaHP-l
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